GLP-1 och psykofarmaka – sanning, system och självbedrägeri
Det finns ett segment i den metabola diskussionen som ofta släpar efter. När alla pratar kalorier, fasta, rörelse, hormonell styrning och läkemedel, finns det fortfarande ett område som får leva kvar i halvdunkel: psykofarmaka och dess effekter på kroppens viktreglering. Många som står på antipsykotiska eller antidepressiva läkemedel kämpar med vikten, hungern, suget – och känner att det inte spelar någon roll vad de gör. Det finns en diffus känsla av att kroppen är kapad. I viss mån stämmer det. Men det betyder inte att kroppen inte går att styra.
Vissa läkemedel påverkar nämligen inte bara psyket. De påverkar aptitreglering, fettinlagring, insulinkänslighet och energiförbrukning. Exempel på detta är preparat som modulerar dopamin- eller serotoninsystemet – särskilt kombinationer som även påverkar histaminreceptorer eller orexinsignalering. Här hamnar många vanliga substanser: aripiprazol, quetiapin, olanzapin, mirtazapin, flera SSRI och SNRI, samt vissa antiepileptika som används off-label för humörstabilisering. Det som förenar dem är en tendens att skapa ett metaboliskt klimat där viktuppgång inte bara är möjlig – den är nästan förprogrammerad.
Samtidigt finns det idag behandlingar som angriper de motsatta systemen. GLP-1-receptoragonister som semaglutid och tirzepatid fungerar genom att minska aptit, sänka insulin, bromsa magtömning, och påverka hypotalamus och belöningssystemet i hjärnan. De gör det svårare att överäta, svårare att äta snabbt, svårare att känna sug. Och effekten sker inte bara perifert – flera studier har visat att GLP-1 också påverkar centrala nervsystemets dopamin- och serotoninsignalering. Det är alltså inte en mag-tarm-effekt i isolering, utan en neuroendokrin återkopplingsslinga som går hela vägen upp till belöningscentra i nucleus accumbens, ventrala tegmentområdet och prefrontalcortex.
Det är här intresset kolliderar med rädslan. Många som står på psykofarmaka och samtidigt vill gå ner i vikt hamnar i ett slags limbo. De märker att det är svårt att gå ner i vikt trots kosthållning och motion. De hör om GLP-1 och hur andra tappar hunger, impulsätande och kroppsvikt. Men så uppstår osäkerheten. Får man kombinera dem? Är det säkert? Är det meningsfullt? Kommer effekten att utebli? Här uppstår de vanligaste missförstånden – både bland patienter och tyvärr även hos vårdpersonal.
För det första: det finns inga kända farmakologiska kontraindikationer mellan GLP-1-receptoragonister och moderna psykofarmaka. Det är inte farligt att kombinera dem. Varken FASS, kliniska riktlinjer eller större läkemedelsdatabaser visar på interaktioner av allvarlig karaktär. Det som däremot finns är en fysiologisk armbrytning. Vissa psykofarmaka ökar aptiten, vissa ökar insulinresistensen, vissa påverkar leptin- eller ghrelinsignaleringen. Effekten blir att kroppens energireglering trycks uppåt. GLP-1 däremot verkar dämpande. Resultatet blir en inre dragkamp – men inte en explosion.
Det finns alltså ingen konflikt i att ta dem ihop. Men det kan vara så att GLP-1 inte ger samma dramatiska viktminskning hos någon som står på till exempel quetiapin, som det gör hos en icke-medicinerad person. Det beror inte på att medicinerna "krockar". Det beror på att de drar åt olika håll. Det är ingen kemisk inkompatibilitet – det är en metabol motsättning. Och det är en viktig distinktion.
Ett annat vanligt missförstånd rör begreppet "blodsockerkoll". Ibland används det i samband med GLP-1, särskilt i samtal mellan läkare och patienter med andra diagnoser eller mediciner. Det finns en risk att uttrycket misstolkas. Det skapar en bild av att man måste ha mätare, sticka sig, vara rädd för låga värden. Men GLP-1 sänker inte blodsockret på ett farligt sätt hos icke-diabetiker. Det finns i själva verket ett stort antal studier som visar att risken för hypoglykemi med GLP-1 monoterapi är extremt låg – i praktiken noll om man inte kombinerar med insulin eller sulfonureider.
Vad som däremot kan hända är att blodsockret stabiliseras. För vissa, särskilt de som tidigare ätit snabbt, ofta och mycket kolhydrater, kan det kännas ovant när kroppen plötsligt inte drivs av socker. Då kan man bli trött, känna sig låg, lite svajig. Men det är inte hypoglykemi – det är övergångsfasen till metabol flexibilitet. Det är precis samma känsla som kan uppstå vid fasta, ketogen kost eller lågt kaloriintag. Det är alltså inte ett medicinskt problem, utan en fysiologisk omställning. Att kalla det "farligt" eller kräva blodsockerkontroll är ofta ett sätt att avskräcka snarare än informera.
Flera studier har tvärtom visat att GLP-1 har god effekt även hos personer med psykiatriska diagnoser. I en studie publicerad i JAMA Psychiatry 2017 visade forskare att patienter med schizofreni som behandlades med antipsykotika hade signifikant viktminskning och förbättrad glukosmetabolism när de fick tillägg av liraglutid (en GLP-1-analog). Andra studier har bekräftat liknande resultat med semaglutid, och de första data på tirzepatid är ännu mer lovande – både vad gäller vikt och glukoskontroll. Det finns alltså ingen grund för att avfärda GLP-1 vid samtidig psykofarmakabehandling.
Vad som däremot ofta händer i praktiken är att patienter tolkar vaga formuleringar från vården som absoluta sanningar. Det räcker med att någon säger "du behöver ha lite extra koll", och så tolkas det som att man inte får, inte bör eller att det är farligt. Det är ett pedagogiskt misslyckande, men också en psykologisk försvarsmekanism. För ibland är det lättare att säga att något "inte är för mig" än att erkänna att man inte är redo att ta ansvar för förändring.
GLP-1 är inget magiskt preparat. Men det är ett av få farmakologiska verktyg som verkar direkt på suget, inte bara på vikten. Det minskar belöningsdrivet ätande, sänker dopaminkickarna av skräpmat, minskar frekvensen av okynnesätning och nattliga övergrepp mot kylskåpet. Och för många är det just detta som är det största hindret. Det är inte vikten i sig som är problemet. Det är beroendet. Ritualen. Tröstmekanismen. Och den vill man sällan släppa utan kamp.
När man skalar bort alla yttre skäl – ekonomi, tillgång, dosering, biverkningar – så står man ofta kvar med en enda fråga: är jag redo att bli fri från suget? Och det är just därför vissa kommer fortsätta svartmåla GLP-1, även när forskningen säger motsatsen. Det handlar inte om läkemedlet. Det handlar om vad som händer om det faktiskt fungerar.
Att få tillbaka kontrollen innebär att man inte längre kan gömma sig bakom hunger, impulser eller diagnoser. Man tvingas möta verkligheten. Och det är inte alltid man är redo för det. Det är lättare att säga att det inte är kompatibelt. Det är lättare att låtsas att kroppen inte går att påverka. Det är lättare att skylla på mediciner än att justera vanor.
Men den som är redo – verkligen redo – har mer att vinna än någonsin. Med rätt struktur, rätt kunskap och rätt förväntningar kan GLP-1 vara det som vänder hela kursen. Inte genom att trolla bort fettet. Utan genom att ge marginalen som krävs för att man ska hinna fatta rätt beslut innan handen når chipspåsen. Den fördröjningen är ovärderlig.
Och det gäller oavsett vilken medicin man står på. Det är inte medicinerna som avgör. Det är du. Din vilja. Din struktur. Din disciplin. GLP-1 är inte en ersättning för det. Det är en förstärkare.
Så låt oss sluta prata om "kompatibilitet" som om kroppen är ett låssystem. Det här är inte biokemisk terrorism. Det är fysiologi, psykologi och personlig ansvarsfördelning. Du behöver inte ha stenkoll på blodsockret. Du behöver ha stenkoll på varför du gör som du gör – och vad du är beredd att ändra.